Grupa Badawcza Odporności Wrodzonej
Nasza grupa badawcza koncentruje się na roli wrodzonych komórek limfoidalnych (innate lymphoid cells, ILCs) w mikrośrodowisku guza nowotworowego. Komórki te stanowią istotny element układu odpornościowego, pełniąc rolę ochrony przed zakażeniami bakteryjnymi, wirusowymi, grzybiczymi i pasożytniczymi. Oprócz tego, ILCs są zaangażowane w formowanie tkanki limfoidalnej, co podkreśla ich znaczenie w utrzymaniu stabilności układu immunologicznego. Wrodzone komórki limfoidalne są szczególnie liczne w tkankach barierowych organizmu, takich jak skóra, płuca czy przewód pokarmowy, gdzie pełnią kluczową rolę w odpowiedzi na patogeny i utrzymaniu homeostazy organizmu.
ILCs dzielą się na pięć głównych podtypów: komórki NK, ILC1, ILC2, ILC3 oraz komórki indukujące tkankę limfoidalną (lymphoid tissue inducer cells, LTi). Każda z tych grup komórek odgrywa unikalną rolę w odpowiedzi immunologicznej i jest aktywowana przez różne mechanizmy. Z punktu widzenia nowotworów, szczególne zainteresowanie budzą ILC2, które wykazują istotne działanie w mikrośrodowisku nowotworowym. Nasze badania skupiają się na czerniaku, jednym z najbardziej agresywnych nowotworów skóry. W ostatnich trzech dekadach, czerniak wykazuje niepokojący wzrost zachorowań, co stawia go w centrum badań nad nowymi metodami terapeutycznymi. Pomimo postępów w leczeniu, konwencjonalne terapie nie zawsze są wystarczające, szczególnie w przypadkach zaawansowanych lub opornych na leczenie.
Zrozumienie roli ILC2 w mikrośrodowisku guza stanowi kluczowy element naszych badań. ILC2 wykazują zdolność do wydzielania cytokin, takich jak IL-4, IL-5 i IL-13, które mogą wpływać na inne komórki układu odpornościowego, jak również na komórki zrębu guza. W zależności od warunków mikrośrodowiska, ILC2 mogą wspierać odpowiedź przeciwnowotworową, poprzez aktywację mechanizmów immunologicznych, bądź w pewnych sytuacjach przyczyniać się do rozwoju nowotworu poprzez immunosupresję.
Nasze badania wykorzystują interdyscyplinarne podejście, obejmujące techniki molekularne, takie jak cytometria przepływowa, oraz modele in vitro i in vivo, aby zrozumieć interakcje między komórkami ILC2 a innymi elementami mikrośrodowiska guza. Chcemy również zidentyfikować biomarkery, które mogą wspomóc diagnostykę różnych stadiów nowotworów oraz przewidzieć odpowiedź na różne terapie. W długoterminowej perspektywie nasze badania zmierzają do opracowania innowacyjnych strategii terapeutycznych, które mogłyby zmodyfikować funkcje ILC2, przywracając równowagę w mikrośrodowisku guza na korzyść odpowiedzi przeciwnowotworowej. Ponadto, rozważamy możliwość zastosowania tych komórek w immunoterapii, szczególnie w leczeniu pacjentów z czerniakiem opornym na tradycyjne metody leczenia.
Choroba nowotworowa stanowi globalne zagrożenie zdrowia publicznego. Rozwój nowotworów często ma miejsce w tkankach barierowych, takich jak skóra, płuca czy przewód pokarmowy, które pełnią zasadniczą rolę w ochronie organizmu przed patogenami. W tych właśnie tkankach obecne są wrodzone komórki limfoidalne (ILCs), które, mimo braku klasycznych receptorów antygenowych charakterystycznych dla limfocytów T i B, odgrywają kluczową rolę w immunologicznej obronie organizmu. ILC2, jeden z głównych podtypów ILCs, jest szczególnie interesujący w kontekście nowotworów skóry, zwłaszcza czerniaka.
ILC2 są komórkami, które wydzielają szereg cytokin, w tym IL-4, IL-5 i IL-13, mających kluczowe znaczenie w regulowaniu odpowiedzi immunologicznych. Cytokiny te moduluje odpowiedź zapalną, a także wpływają na aktywność innych komórek, takich jak eozynofile, które są zaangażowane w eliminację komórek nowotworowych. Badania wskazują, że ILC2 mogą pełnić dwojaką rolę w mikrośrodowisku guza: z jednej strony wspomagają odpowiedź przeciwnowotworową, natomiast z drugiej mogą sprzyjać progresji nowotworu, przyczyniając się do immunosupresji (Wagner et al., Trends Cancer, 2017). Zrozumienie tych złożonych mechanizmów jest kluczowe dla opracowania nowych strategii terapeutycznych.
W naszych badaniach koncentrujemy się na zrozumieniu, w jaki sposób ILC2 oddziałują z komórkami nowotworowymi w mikrośrodowisku guza, szczególnie w kontekście czerniaka. Wykazaliśmy, że ILC2 mogą rekrutować eozynofile, które następnie uczestniczą w eliminacji komórek nowotworowych. Jednakże, mikrośrodowisko guza, poprzez mechanizmy takie jak wydzielanie produktów metabolizmu, może hamować aktywność ILC2, co prowadzi do wspomagania progresji nowotworu (Wagner and Koyasu, Trends Immunol, 2019; Wagner et al., Cell Rep, 2020). Z tego względu, istnieje potrzeba dalszego zgłębiania interakcji ILC2 z innymi komórkami mikrośrodowiska guza, aby zrozumieć, jak zmieniają się one w odpowiedzi na nowotworowe sygnały.
Z perspektywy terapeutycznej, ILC2 stanowią obiecujący cel w leczeniu nowotworów, szczególnie czerniaka (Wagner and Koyasu, Trends Cancer, 2022). Zastosowanie zmodyfikowanych genetycznie ILC2 w terapii adoptowalnej może przywrócić ich zdolność do produkcji cytokin przeciwnowotworowych, co mogłoby skutkować silniejszą odpowiedzią immunologiczną. Techniki takie jak edycja genów mogą pozwolić na wzmocnienie funkcji ILC2, dzięki czemu komórki te będą w stanie skuteczniej walczyć z komórkami nowotworowymi, niezależnie od mechanizmów immunosupresyjnych obecnych w mikrośrodowisku guza. Badania nad zastosowaniem ILC2 w immunoterapii nowotworowej stają się coraz bardziej obiecujące i mogą prowadzić do przełomu w leczeniu nowotworów skóry.
Ponadto, poszukiwanie nowych biomarkerów, które pozwolą monitorować aktywność ILC2 w mikrośrodowisku guza, może stanowić ważny krok w kierunku opracowania spersonalizowanych terapii, które skuteczniej oddziałują z indywidualnymi cechami nowotworu. W kontekście czerniaka, który charakteryzuje się wysoką zmiennością biologiczną, zrozumienie mechanizmów wpływających na aktywność ILC2 i ich interakcje z innymi komórkami mikrośrodowiska guza, może przyczynić się do opracowania skuteczniejszych terapii immunologicznych, które zmieniają dynamikę rozwoju nowotworu.
Marek uzyskał tytuł doktora na Uniwersytecie w Bergen (Norwegia), gdzie prowadził przełomowe badania nad mikrośrodowiskiem nowotworowym, identyfikując angiogenny potencjał tkanki tłuszczowej związanej z guzem (Wagner et al., Angiogenesis 2012). Część swoich badań doktoranckich realizował w Harvard Medical School oraz w Children’s Hospital Boston, w Oddziale Biologii Naczyniowej, założonym przez prof. Judaha Folkmana – pioniera badań nad rolą naczyń krwionośnych w nowotworzeniu.
Podczas stażu podoktorskiego w Bergen wykazał, że obecność funkcjonalnych naczyń limfatycznych odgrywa kluczową rolę w tworzeniu zapalnego mikrośrodowiska guza (Lund i Wagner et al., JCI 2016). Prowadził także badania w laboratorium prof. Shigeo Koyasu w RIKEN (Japonia), gdzie badał wpływ nowoodkrytej grupy wrodzonych komórek limfoidalnych grupy 2 (ILC2s) na wzrost i progresję guzów. Jego praca w tym zakresie przyczyniła się do rozwoju nowego obszaru w immunologii (Wagner et al., Cell Reports 2020).
Od stycznia 2023 roku kieruje Grupą Badawczą Odporności Wrodzonej w Łukasiewicz – PORT we Wrocławiu.
Martyna uzyskała tytuł doktora w Instytucie Immunologii i Terapii Doświadczalnej im. Ludwika Hirszfelda Polskiej Akademii Nauk. Jej badania koncentrowały się na roli makrofagów związanych z guzem (tumor-associated macrophages, TAMs) w raku piersi, w kontekście wpływu witaminy D na mikrośrodowisko nowotworowe. W trakcie swojej pracy doktorskiej charakteryzowała TAMs w kontekście fenotypu metastatycznego oraz badała zdolność monocytów i progenitorów szpiku kostnego do polaryzacji w kierunku makrofagów pro- lub przeciwnowotworowych, powiązanych z poziomem witaminy D i etapem choroby. Ukończyła również krótkoterminowy staż w State University of New York. W naszym zespole, jako postdoc, bada nowe aktywatory ILC2 w czerniaku, kontynuując swoje zainteresowania badawcze związane z witaminą D.
Mateusz ukończył studia magisterskie z zakresu biotechnologii na Politechnice Wrocławskiej. Jego specjalizacja obejmuje biologię molekularną, mikrobiologię oraz farmację. Posiada również kwalifikacje podyplomowe z zakresu zarządzania jakością. W trakcie swojej kariery zawodowej pracował jako mikrobiolog w sektorze produkcyjnym i usługowym. Do naszego zespołu dołączył początkowo jako laboratory manager, a obecnie realizuje studia doktoranckie na Uniwersytecie Medycznym we Wrocławiu, koncentrując się na immunologii nowotworowej. W ramach swoich badań analizuje interakcje komórek odporności wrodzonej i komórek zrębu w mikrośrodowisku guza w czerniaku.
Natalia posiada tytuł magistra biotechnologii, ze specjalizacją w mikrobiologii molekularnej, uzyskany na Uniwersytecie Wrocławskim. Doświadczenie zawodowe zdobywała pracując w laboratoriach diagnostycznych i badawczych, w tym w Łukasiewicz Research Network – PORT, gdzie brała udział w kluczowych projektach podczas pandemii SARS-CoV-2 i koordynowała prace w laboratorium BSL-3. Jej kompetencje obejmują zaawansowane techniki laboratoryjne, takie jak izolacja kwasów nukleinowych, PCR oraz sekwencjonowanie NGS. W naszym zespole Natalia pełni funkcję menedżera laboratorium, nadzorując zarówno aspekty naukowe, jak i operacyjne działalności laboratorium. Do jej obowiązków należy kontrolowanie budżetu, zarządzanie zamówieniami, obsługa dokumentacji oraz zapewnienie sprawnej organizacji pracy laboratorium.
Kasia ukończyła biotechnologię medyczną na Uniwersytecie Wrocławskim. W trakcie studiów prowadziła badania dotyczące mechanizmów przyswajania hemu przez bakterie z gromady Bacteroidota. Pracę magisterską realizowała na Wydziale Biotechnologii Uniwersytetu Wrocławskiego oraz w Instytucie Biologii Molekularnej w Barcelonie. Odbyła staże w laboratoriach diagnostycznych oraz firmach farmaceutycznych zarówno w Polsce, jak i za granicą. W naszym zespole pełni rolę technika, wspierając badaczy w prowadzeniu doświadczeń.
2024
- Distinguishable topology of the task-evoked functional genome networks in HIV-1 reservoirs. Wiśniewski J, Więcek K, Ali H, Pyrc K, Kula-Păcurar A, Wagner M, Chen HC.iScience. 2024 Oct 21;27(11):111222. doi: 10.1016/j.isci.2024.111222. eCollection 2024 Nov 15.PMID: 39559761
- Contribution of initial lymphatics to oral wound healing after tooth extraction. Virtej A, Marti L, Wagner M, Wiig H, Xue Y, Bletsa A, Berggreen E.Eur J Oral Sci. 2024 Aug;132(4):e13006. doi: 10.1111/eos.13006. Epub 2024 Jul 11.PMID: 38989803
2023
- Innate lymphoid cells and tumor-derived lactic acid: novel contenders in an enduring game.
Marciniak M, Wagner M. Front Immunol. PMID: 37868977 - Isolation of lymph shows dysregulation of STAT3 and CREB pathways in the spleen and liver during leukemia development in a rat model. Eli Sihn Samdal Steinskog, Kenneth Finne, Marek Wagner, Marianne Enger, Lars Helgeland, Per Ole Iversen, Emmet McCormack, Helge Wiig, Olav Tenstad. https://doi.org/10.1111/micc.12800
2022
- Cancer immunosurveillance by ILC2s.
Wagner M, Koyasu S. Trends Cancer. PMID: 35871054 - ILC2s and Adipose Tissue Homeostasis: Progress to Date and the Road Ahead.
Misawa T, Wagner M, Koyasu S. Front Immunol. PMID: 35784368
2021
- Pharmacokinetics and Pharmacodynamics of T-Cell Bispecifics in the Tumour Interstitial Fluid.
Eigenmann MJ, Karlsen TV, Wagner M, Tenstad O, Weinzierl T, Fauti T, Grimm HP, Skogstrand T, Klein C, Sam J, Umana P, Bacac M, Wiig H, Walz AC. 2021. PMID: 34959386 - Innate Lymphoid Cells in Skin Homeostasis and Malignancy.
Wagner M, Koyasu S. Front Immunol. PMID: 34691082
2020
- A 3D Skin Melanoma Spheroid-Based Model to Assess Tumor-Immune Cell Interactions.
Wagner M, Koyasu S. Bio Protoc. PMID: 33659488 - Tumor-Derived Lactic Acid Contributes to the Paucity of Intratumoral ILC2s.
Wagner M, Ealey KN, Tetsu H, Kiniwa T, Motomura Y, Moro K, Koyasu S. Cell Rep. PMID: 32101749
2019
- Blockade of Lymphangiogenesis Shapes Tumor-Promoting Adipose Tissue Inflammation.
Wagner M, Steinskog ES, Wiig H. Am J Pathol. PMID: 31369756 - Cancer Immunoediting by Innate Lymphoid Cells.
Wagner M, Koyasu S. Trends Immunol. PMID: 30992189 - Hide and seek: Plasticity of innate lymphoid cells in cancer.
Bald T, Wagner M, Gao Y, Koyasu S, Smyth MJ. Semin Immunol. PMID: 30979591
2017
- Lymphangiogenesis Facilitates Initial Lymph Formation and Enhances the Dendritic Cell Mobilizing Chemokine CCL21 Without Affecting Migration.
Karlsen TV, Reikvam T, Tofteberg A, Nikpey E, Skogstrand T, Wagner M, Tenstad O, Wiig H. Arterioscler Thromb Vasc Biol. PMID: 28935759 - Plastic Heterogeneity of Innate Lymphoid Cells in Cancer.
Wagner M, Moro K, Koyasu S. Trends Cancer. PMID: 28718410
2016
- Lymphatic vessels regulate immune microenvironments in human and murine melanoma.
Lund AW*, Wagner M*, Fankhauser M, Steinskog ES, Broggi MA, Spranger S, Gajewski TF, Alitalo K, Eikesdal HP, Wiig H, Swartz MA. J Clin Invest. PMID: 27525437 - Impaired lymphatic function accelerates cancer growth.
Steinskog ES, Sagstad SJ, Wagner M, Karlsen TV, Yang N, Markhus CE, Yndestad S, Wiig H, Eikesdal HP. 2016. PMID: 27329584
2015
- Intercellular transfer of transferrin receptor by a contact-, Rab8-dependent mechanism involving tunneling nanotubes.
Burtey A, Wagner M, Hodneland E, Skaftnesmo KO, Schoelermann J, Mondragon IR, Espedal H, Golebiewska A, Niclou SP, Bjerkvig R, Kögel T, Gerdes HH. FASEB J. PMID: 26220176 - Tumor Interstitial Fluid Formation, Characterization, and Clinical Implications.
Wagner M, Wiig H. Front Oncol. PMID: 26075182 - Adipose tissue macrophages: the inflammatory link between obesity and cancer?
Wagner M, Samdal Steinskog ES, Wiig H. Expert Opin Ther Targets. PMID: 25474374
2014
- A dangerous duo in adipose tissue: high-mobility group box 1 protein and macrophages.
Wagner M. Yale J Biol Med. PMID: 24910558
2013
- Tumor versus stromal cells in culture–survival of the fittest?
Talasila KM, Brekka N, Mangseth K, Stieber D, Evensen L, Rosland GV, Torsvik A, Wagner M, Niclou SP, Mahesparan R, Vintermyr OK, Bjerkvig R, Nigro JM, Miletic H. PLoS One. PMID: 24349039 - Loss of adipocyte specification and necrosis augment tumor-associated inflammation.
Wagner M, Bjerkvig R, Wiig H, Dudley AC. 2013. PMID: 23991365 - A three-party alliance in solid tumors: Adipocytes, macrophages and vascular endothelial cells.
Wagner M, Dudley AC. 2013. PMID: 23805401 - Increased interstitial protein because of impaired lymph drainage does not induce fibrosis and inflammation in lymphedema.
Markhus CE, Karlsen TV, Wagner M, Svendsen ØS, Tenstad O, Alitalo K, Wiig H. Arterioscler Thromb Vasc Biol. PMID: 23288156
2012
- Tumor vasculature: the Achilles’ heel of cancer?
Johannessen TC, Wagner M, Straume O, Bjerkvig R, Eikesdal HP. Expert Opin Ther Targets. 2013 Jan;17(1):7-20. doi: 10.1517/14728222.2013.730522. Epub 2012 Nov 2.PMID: 23121690 - Vasostatin increases oxygenation of B16-F10 melanoma tumors and raises therapeutic efficacy of cyclophosphamide.
Cichoń T, Jarosz M, Smolarczyk R, Ogórek B, Matuszczak S, Wagner M, Mitrus I, Sochanik A, Jazowiecka-Rakus J, Szala S. Acta Biochim Pol. PMID: 22946026 - Inflamed tumor-associated adipose tissue is a depot for macrophages that stimulate tumor growth and angiogenesis.
Wagner M, Bjerkvig R, Wiig H, Melero-Martin JM, Lin RZ, Klagsbrun M, Dudley AC. 2012. PMID: 22614697
2009
- Lysosomal ceramide mediates gemcitabine-induced death of glioma cells.
Dumitru CA, Sandalcioglu IE, Wagner M, Weller M, Gulbins E. J Mol Med (Berl). PMID: 19763526
Jesteśmy wdzięczni następującym instytucjom za hojne wsparcie naszej pracy.
Jeśli jesteś zainteresowany dołączeniem do naszego zespołu, skontaktuj się z nami pod adresem: marek.wagner@port.lukasiewicz.gov.pl
Znajdujemy się pod adresem:
Sieć Badawcza Łukasiewicz –
PORT Polskie Centrum Rozwoju Technologii,
Centrum Nauk o Życiu i Biotechnologii,
Zespół Badań nad Odpornością Wrodzoną,
Stabłowicka 147, 54-066 Wrocław, Polska