Zaburzenia metabolizmu energetycznego są coraz częściej uznawane za jeden z kluczowych czynników wpływających na rozwój chorób neurodegeneracyjnych. W swojej rozprawie doktorskiej dr Ismail Gbadamosi przeanalizował rolę białka TDP-43 oraz zaburzeń homeostazy energetycznej w stwardnieniu zanikowym bocznym (ALS), koncentrując się na podatności neuronów ruchowych na uszkodzenie. Zrozumienie tych mechanizmów otwiera drogę do nowych strategii terapeutycznych.
– Wyobraźmy sobie dwie osoby, u których niedawno zdiagnozowano ALS. Jedna przez lata utrzymywała bardzo dobrą kondycję fizyczną, druga zmaga się z zaburzeniami metabolicznymi, takimi jak cukrzyca typu 2 – mówi dr Gbadamosi, który w styczniu 2026 roku obronił z wyróżnieniem doktorat z neurobiologii w Instytucie Biologii Doświadczalnej im. M. Nenckiego PAN. – Intuicyjnie można by oczekiwać, że lepiej poradzi sobie osoba wysportowana. Tymczasem dane epidemiologiczne wskazują na znacznie bardziej złożony obraz i ujawniają nieoczywistą, wciąż słabo poznaną zależność między metabolizmem a ALS.
To spostrzeżenie, określane jako tzw. paradoks metaboliczny w ALS, otwiera rozprawę doktorską dr. Ismaila Gbadamosiego i prowadzi do kluczowego pytania: w jaki sposób zmiany w metabolizmie komórkowym przyczyniają się do neurodegeneracji?
Molekularny neurobiolog z interdyscyplinarnym zapleczem
Dr Gbadamosi rozpoczął swoją drogę naukową na Uniwersytecie w Ilorin w Nigerii, gdzie studiował anatomię człowieka i realizował studia doktoranckie z zakresu neurotoksykologii. Dzięki stypendium Ernsta Macha na Uniwersytecie Medycznym w Wiedniu mógł badać, w jaki sposób komórki regulują białka i reagują na zmiany w swoim otoczeniu. To doświadczenie skierowało jego zainteresowania w stronę neuronauki i biologii molekularnej.
Po przeprowadzce do Polski w czasie pandemii COVID-19 rozwijał badania na styku biologii RNA, metabolizmu i neurodegeneracji. Ta ścieżka doprowadziła go do uzyskania stopnia doktora neurobiologii w Instytucie im. Nenckiego.
Metabolizm w ALS
Badania kliniczne i epidemiologiczne sugerują, że czynniki metaboliczne uznawane zwykle za niekorzystne dla zdrowia mogą w nieoczywisty sposób wpływać na ryzyko choroby lub jej przebieg. Wskazuje to na wciąż słabo poznany związek między metabolizmem całego organizmu a neurodegeneracją.
W swojej pracy doktorskiej dr Gbadamosi analizował, w jaki sposób dysfunkcja białka wiążącego RNA – TDP-43 – wpływa na gospodarkę energetyczną komórek w modelach neuronów związanych z chorobą. Jego wyniki pokazują, że zaburzenia funkcji TDP-43 mogą zmieniać sposób, w jaki neurony reagują metabolicznie. Neurony ruchowe wykazują przy tym inne przystosowania metaboliczne niż pozostałe typy komórek nerwowych.
Ze względu na bardzo wysokie zapotrzebowanie energetyczne neurony ruchowe są szczególnie wrażliwe na zaburzenia metabolizmu, co może częściowo tłumaczyć ich selektywną podatność na uszkodzenie w ALS. Dr Gbadamosi kontynuuje badania nad tym, jak procesy metaboliczne reagują na stres komórkowy i czy zmiany te można modulować eksperymentalnie.
Choć przełożenie tych odkryć na terapie wymaga dalszych badań, zrozumienie mechanizmów zaburzeń równowagi energetycznej może pomóc w identyfikacji nowych celów terapeutycznych i strategii interwencji.
Od komórek macierzystych do neuronów ruchowych
Dr Gbadamosi kontynuuje badania w Łukasiewicz – PORT w Grupie Badawczej Neuropsychiatrii Translacyjnej. W swojej pracy wykorzystuje m.in. modele oparte na indukowanych pluripotencjalnych komórkach macierzystych (iPSC), które można różnicować do neuronów ruchowych. Modele te uzupełnia danymi i próbkami pochodzącymi od pacjentów, co pozwala łączyć obserwacje molekularne z kontekstem choroby.
Jego zdaniem przyszłość terapii w ALS i innych chorobach neurodegeneracyjnych wymaga bardziej precyzyjnych strategii ukierunkowanych na konkretne typy komórek i różnice w mechanizmach choroby między nimi.
Dr Gbadamosi bada, czy można przywrócić równowagę metaboliczną w neuronach i co za jej zaburzenia odpowiada. W przyszłości mogłoby to umożliwić opracowanie terapii, które nie tylko łagodzą objawy, ale także wspierają neurony w odzyskaniu ich prawidłowej funkcji.
Aktywność naukowa i działalność międzynarodowa
Poza pracą doktorską dr Gbadamosi aktywnie działa naukowo na arenie międzynarodowej, koncentrując się na metabolizmie i neurodegeneracji. Jego badania zostały docenione prestiżowymi stypendiami i grantami, takimi jak EMBO Scientific Exchange Grant oraz STER NAWA.
Badacz jest laureatem wielu nagród za prezentacje naukowe, w tym wyróżnienia dla najlepszego doktoranta w Instytucie im. Nenckiego. Opublikował ponad 25 prac naukowych, a także udostępnił publicznie dane transkryptomiczne, wspierając rozwój otwartej i powtarzalnej neuronauki.
Współpracuje z czasopismami Journal of Neurochemistry oraz Journal of Anatomical Sciences, uczestnicząc w procesie recenzji naukowej i dbając o wysokie standardy publikacyjne.
Angażuje się również w działalność edukacyjną i integrację środowiska naukowego. W 2025 roku zorganizował pierwszą szkołę ISN PORT Neuroscience School on the Role of Metabolism in Neurodegeneration, skupiającą młodych naukowców i ekspertów z całego świata.
Z perspektywy młodego badacza
Dr Gbadamosi opisuje obronę doktoratu jako podsumowanie kilku lat pracy badawczej. Dzięki dobremu przygotowaniu rozmowa z komisją miała charakter rzeczowej dyskusji.
Zapytany o najważniejsze czynniki w rozwoju młodych naukowców, podkreśla znaczenie motywacji, dobrego mentoringu oraz otwartości intelektualnej: – Dobry mentor i zaangażowanie są w nauce kluczowe. Wiele potrzebnych umiejętności można się nauczyć, ale wymagają one wytrwałości, ciekawości i odpowiedniego wsparcia.
