Jelly

„Rola mikropęcherzyków zewnątrzkomórkowych uwalnianych przez mezenchymalne komórki macierzyste izolowane ze sznura pępowinowego w międzykomórkowej regulacji stresu oksydacyjnego”
(akronim: Jelly)

Projekt finansowany przez Narodowe Centrum Nauki w ramach konkursu „MINIATURA 1”

Wartość projektu: 49 995,00 PLN
Wartość dofinansowania: 49 995,00 PLN
Okres realizacji projektu: 08/11/2017 – 07/11/2018

Kierownik projektu: dr Jakub Grzesiak

Rola mikropęcherzyków zewnątrzkomórkowych oraz mechanizmy ich działania są ciągle niedostatecznie poznane. W celu wykorzystania ich potencjału w leczeniu chorób degeneracyjnych, należy zbadać w jaki sposób mikropęcherzyki wpływają na zmianę stanu fizjologicznego komórki je odbierającej. Dopiero odkrycie tych mechanizmów pozwoli na opracowanie metod pozwalających na pozyskiwanie pożądanych populacji mikropęcherzyków, mogących znaleźć zastosowanie w konkretnych jednostkach chorobowych (np. cukrzyca typu drugiego, niewydolność nerek, choroby płuc, choroby zwyrodnieniowe stawów, choroby neurodegeneracyjne). Projekt przewiduje weryfikację hipotezy, iż mikropęcherzyki uwalniane przez mezenchymalne komórki macierzyste izolowane ze sznura pępowinowego zawierają transkrypty genu NFE2L2 – głównego włącznika odpowiedzi anty-oksydacyjnej w komórkach. Dostarczenie tego transkryptu przez mikropęcherzyki do komórki odbiorczej skutkuje jego translacją przy użyciu rybosomów komórki odbiorczej w funkcjonalne białko. Pojawienie się białka NFE2L2 w obrębie komórki odbiorczej uruchamia w niej kaskadę szlaku antyoksydacyjnego poprzez uruchomienie kolejnych, podrzędnych białek (tzw. szlaku ARE – Antioxidative Response Elements). Potwierdzenie tej hipotezy może pozwolić na opracowanie strategii terapeutycznej bazującej na zewnętrznie indukowanej aktywacji mechanizmów ochronnych w komórkach narażonych na nadmierny poziom stresu oksydacyjnego (np. w komórkach beta-trzustkowych, u których w przebiegu cukrzycy typu II dochodzi do nagromadzenia negatywnych efektów nadmiernego stresu oksydacyjnego, w wyniku czego może dojść do apoptozy komórek beta i wykształcenia się cukrzycy typu I).