Wykład dr Aleksandry Badury w ramach projektu SAME-NeuroID
24 kwietnia 2024 w Łukasiewicz – PORT będziemy gościć dr Aleksandrę Badurę, kierowniczkę laboratorium zajmującego się sieciami neuronalnymi na Uniwersytecie Erasmus MC w Rotterdamie, która wygłosi wykład zatytułowany: „The role of hind and midbrain inhibition in autism-like behaviours”.
Data: 24 kwietnia 2024 r.
Godzina: 10:00.
Miejsce: Łukasiewicz – PORT, aula, budynek A (1. piętro).
W wykładzie można wziąć udział osobiście w Łukasiewicz – PORT (ul. Stabłowicka 147, Wrocław) lub online za pośrednictwem platformy SAME-Match-Treat: SAME-NeuroID Seminar with Aleksandra Badura, PhD | SAME-Match-Treat (b2match.com).
Po wykładzie odbędzie się sesja Q&A skierowana do młodych badaczy, którzy będą mieli okazję zasięgnąć porad naszej gościni dotyczących przyspieszenia kariery naukowej oraz unikania pułapek i trudności. Spotkanie z młodymi badaczami po wykładzie odbędzie się w godz. 11:00 – 12:00.
Tytuł seminarium: “The role of hind and midbrain inhibition in autism-like behaviours”.
Streszczenie:
„Mimo że nasze zrozumienie molekularnych podstaw rozwoju mózgu posunęło się naprzód w ciągu ostatnich kilkudziesięciu lat, funkcja wielu genów regulujących specyfikację linii neuronalnej pozostaje niejasna. Najnowsze prace z mojego laboratorium odkryły potencjalną rolę czynnika transkrypcyjnego Pax5 i supresora nowotworowego Tsc1 w regulacji rozwoju neuronów GABAergicznych środkowego i tylnego mózgu oraz ich wpływ na powstawanie deficytów behawioralnych w późniejszym życiu.
W szczególności wykazaliśmy, że myszy z mutacją Pax5 wykazują deficyty behawioralne we wszystkich dziedzinach ASD podobne do pacjentów z mutacjami PAX5. Niedobór PAX5 spowodował również głęboką hipoplazję istoty czarnej i obszaru skrzyżowania dolnego ze względu na utratę neuronów GABAergicznych, wpływając tym samym odpowiednio, na dwa środkowomózgowe centra kontrolujące funkcję ruchową i przetwarzanie nagrody. Śledzenie pochodzenia zidentyfikowało Pax5 jako kluczowego regulatora morfogenezy móżdżku i neurogenezy GABAergicznej środkowego mózgu. Nasze obecne badania pokazują zmiany elektrofizjologiczne zgodne z dezynhibicją układu dopaminergicznego środkowego mózgu i zaburzeniem równowagi pobudzenia/hamowania w środkowym mózgu.
Odkryliśmy również, że wczesna haploinsuficjencja Tsc1 prowadzi do rozregulowania czynnika transkrypcyjnego Pax2. Temu rozregulowaniu towarzyszyła zmiana w ekspresji genów związanych ze szlakiem mTOR oraz dalszą fosforylacją S6. Nasze obecne badania pokazują, że rozwój hamujących interneuronów móżdżku jest opóźniony u myszy z mutacją Tsc1 w porównaniu z kontrolami.
Te odkrycia ujawniają nowe potencjalne role Pax5 i Tsc1 w rozwoju mózgu i odkrywają mechanizmy opóźnień neurologicznych”.
O dr Aleksandrze Badurze:
Uszkodzenia móżdżku w okresie okołoporodowym prowadzą do znacznego ryzyka autyzmu. Te obserwacje skłoniły dr Badurę do zbadania roli móżdżku w autyzmie. Przetestowała hipotezę, że uszkodzenie móżdżku we wczesnym okresie życia prowadzi do trwałych deficytów w dorosłości i wykazała, że takie manipulacje we wczesnym okresie życia prowadzą do różnorodnych trwałych deficytów społecznych i behawioralnych u dorosłych myszy (Badura et al., 2018). Dr Badura w swoim laboratorium opracowuje nowe zautomatyzowane metody testowania fenotypów behawioralnych modeli autyzmu u myszy (Wahl et al. 2022). Poprzez połączenie modeli myszy z danymi pacjentów, w swoich badaniach dr Badura szuka wyjaśnienia, jak mutacje mogą prowadzić zarówno do autyzmu, jak i deficytów odpornościowych. Dr Badura uzyskała stopień doktora nauk neurologicznych na Uniwersytecie Erasmusa (Holandia) w 2011 roku oraz stopień magistra psychologii na Uniwersytecie Jagiellońskim (Polska) w 2006 roku.
Spotkanie jest organizowane w ramach projektu SAME-NeuroID finansowanego z programu Horyzont Europa.